
Equine Myopathy er en fellesbetegnelse for ulike former for genetisk betingede muskellidelser. Under denne betegnelsen finner vi både PSSM1 og PSSM2, som nå kalles MIM (muscle integrity myopathy)
Equine Myopathy er en fellesbetegnelse for ulike former for genetisk betingede muskellidelser. Under denne betegnelsen finner vi både PSSM1 og PSSM2, som nå kalles MIM (muscle integrity myopathy). MIM omfatter flere varianter, der PSSM1 er en såkalt ”lagringsmyopati” – en muskellidelse der hesten lagrer unormalt store mengder sukker i musklene, noe som i verste fall kan føre til krysslammelse.
Vi tar opp dette temaet fordi vi ser at det blir stadig vanligere blant hester.
Både hos varmblods- og kaldblodshester ser vi mer edle typer med større bevegelser. Som unge viser de ofte stor gang og potensial, men med økende alder blir gangen strammere og stivere, og arbeidslysten avtar.
Det kan selvsagt ha flere årsaker, men en fellesnevner kan være ulike utfordringer med muskelstoffskiftet – altså MIM. Enkelt sagt: muskler som av en eller annen grunn ikke fungerer optimalt.
Hester med muskulære utfordringer kan vise forskjellige symptomer i ulike situasjoner. De oppstår ofte første gang når hesten er mellom 7 og 10 år, men kan også vise seg tidligere – spesielt ved stress eller traumer.
Både fysiske og psykiske symptomer kan forekomme.
Eksempler på symptomer:
Endringer i bevegelse:
Ved ridning/arbeid:
Ved håndtering:
Hesten trenger ikke å ha alle symptomene, og graden varierer ut fra hvilken MIM-variant den er påvirket av.
MIM er genetisk betinget. Mange hester kan ha anlegg for slike muskelforandringer uten å vise symptomer. Tilstanden forekommer hos både varmblods- og kaldblodsraser.
Det er i dag identifisert flere genvariasjoner som påvirker muskelstoffskiftet negativt på ulike måter. Følgende gener er foreløpig funnet å påvirke de aktuelle proteinene i hestens kropp:
| Gen navn | Berørte proteiner | Variantnavn |
| MYOT | Myotilin | P2 |
| FLNC | Filamin C | P3 |
| MYOZ3 | Myozenin 3 | P4 |
| PYROXD1 | Thiolreduktase | P8 |
| CACNA2D3 | Protein i kalsium-kanal-komplekset | PX |
| COL6A3 | Bestemt kollagentype | K1 |
Erfaring viser at jo flere genforandringer en hest har – både ulike varianter og om de kommer fra begge foreldrene – desto større er risikoen for at symptomene viser seg. Særlig bemerkelsesverdig er at PX-varianten ser ut til å forverre effekten av de andre variantene. Det antas derfor at variantene påvirker hverandre på en uheldig måte.
I dag diskuteres det også om det finnes en P5- og P6-variant, men de aktuelle genene og proteinene er ennå ikke identifisert.

De enkelte genvariantene påvirker muskelcellene på forskjellige måter.
Samlet betegnes disse variantene som MIM (muscle integrity myopathy), tidligere kjent som PSSM2, men symptombildet varierer med hvilken variant hesten har.
Siden disse utfordringene skyldes genetiske feil, kan de ikke helbredes.
Riktig fôring, trening og management kan likevel bidra til at hesten fungerer godt – også som konkurransehest.
Fôring
Grunnlaget bør være lavt sukker- og stivelsesinnhold, altså kornfritt fôr. Dette er spesielt viktig for hester i vedlikehold og lett arbeid – her bør totalinnholdet være under 10 %. Hester i hardere arbeid tåler noe mer, men det må fortsatt begrenses.
Energien bør komme fra fiber og fett, og hesten bør få ekstra næringsstoffer som støtter muskulaturen, blant annet magnesium, E-vitamin og mangan.
Proteinbehovet er som regel forhøyet, spesielt behovet for de essensielle aminosyrene lysin, metionin og treonin.
For hester med PX-varianten er det viktig å unngå for mye kalsium, siden varianten påvirker natrium/kalsium-pumpen. Luserne, som inneholder mye kalsium, tolereres derfor ofte dårlig.
Det er store individuelle forskjeller, så fôrplanen må tilpasses den enkelte hest.
Erfaring viser også at hester med muskelproblemer ofte har utfordringer i mageslimhinnen på grunn av ubehag i kroppen, og dette bør tas hensyn til i fôrplanleggingen.

Fritz, K. L., McCue, M. E., Valberg, S. J., Rendahl, A. K., & Mickelson, J. R. (2012). Genetic mapping of recurrent exertional rhabdomyolysis in a population of N orth A merican T horoughbreds. Animal genetics, 43(6), 730-738.
McCue, M. E., Valberg, S. J., Jackson, M., Borgia, L., Lucio, M., & Mickelson, J. R. (2009). Polysaccharide storage myopathy phenotype in quarter horse-related breeds is modified by the presence of an RYR1 mutation. Neuromuscular Disorders, 19(1), 37-43.
McCue, M. E., Valberg, S. J., Lucio, M., & Mickelson, J. R. (2008). Glycogen synthase 1 (GYS1) mutation in diverse breeds with polysaccharide storage myopathy. Journal of veterinary internal medicine, 22(5), 1228-1233.
McCue, M. E., Valberg, S. J., Miller, M. B., Wade, C., DiMauro, S., Akman, H. O., & Mickelson, J. R. (2008). Glycogen synthase (GYS1) mutation causes a novel skeletal muscle glycogenosis. Genomics, 91(5), 458-466.
Valberg, S. J., McKenzie, E. C., Eyrich, L. V., Shivers, J., Barnes, N. E., & Finno, C. J. (2016). Suspected myofibrillar myopathy in Arabian horses with a history of exertional rhabdomyolysis. Equine veterinary journal, 48(5), 548-556.
Williams, Z. J., Bertels, M., & Valberg, S. J. (2018). Muscle glycogen concentrations and response to diet and exercise regimes in Warmblood horses with type 2 Polysaccharide Storage Myopathy. PloS one, 13(9), e0203467.
www.Equiseq.com, sidst besøgt August 2022
https://www.st-hippolyt.de/wissen/wissenswertes/equine-myopathien-pssm-1-und-pssm-2, sidst besøg oktober 2022
St. Hippolyt Nordic A/S
Øgelundvej 7, Blåhøj
DK-7330 Brande
CVR: DK 10026725
IBAN: DK6520005365668681